ARTÍCULO ORIGINAL / ARTIGO ORIGINAL

Influencia de la ingestión de bebidas alcohólicas
y del Helicobacter pylori en la gastritis crónica
de pacientes alcohólicos

Influence of the intake of alcool and the Helicobacter pylori and
chronic gastritis in alcoholic patients
Miguel González-Carbajal Pascual1
Apolinar Ospina Camacho2
Juan Sandoval Ferre3
Marlen Ivón Castellanos Fernández4
Roxana Ávalos García5


1Especialista de 2do Grado en Gastroenterología. Profesor Auxiliar de Gastroenterología. Investigador Auxiliar, Habana, Cuba.
2Especialista de 1er Grado en Gastroenterología, Habana, Cuba.
3Especialista de 2do Grado en Psiquiatría. Profesor Asistente, Habana, Cuba.
4Especialista de 1er Grado en Gastroenterología. Instructora de Gastroenterología, Habana, Cuba. Aspirante a Investigadora.
5Residente de 3er Año de Gastroenterología. Instituto de Gastroenterología, Habana, Cuba.


Rev Panam Infectol 2004;6(3):13-18.




Recibido en 14/6/2004.
Aceptado para publicación en 30/8/2004.
 Resumen

El alcoholismo es una enfermedad mundial que actualmente causa una gran morbi-mortalidad. Nos propusimos conocer la influencia de la ingestión de bebidas alcohólicas y del Helicobacter pylori en la gastritis de pacientes alcohólicos. Para esto se realizó un estudio descriptivo y prospectivo, donde se estudiaron 92 pacientes adultos de ambos sexos con diagnóstico de alcoholismo y un Grupo Control de 196 pacientes no alcohólicos, con las mismas características que el grupo de estudio. A todos se les realizó endoscopia superior con biopsia de la mucosa gástrica. Ambos grupos se dividieron, a su vez, según la presencia o no de gastritis crónica y se determinó la existencia de Helicobacter pylori en ellos. La mayor proporción de gastritis crónica se presentó en los sujetos, tanto alcohólicos como controles cuando el Helicobacter pylori fue positivo. También se observó en los dos grupos que, cuando el Helicobacter pylori fue negativo, la mayoría de los pacientes presentaron histología normal. La frecuencia de úlceras gastroduodenales fue superior en el Grupo Control. El Grupo Alcohólico no presentó úlceras gástricas y menor frecuencia de úlceras duodenales que el Grupo Control. Se concluye que el alcohol no influyó significativamente en la presencia de gastritis crónica en pacientes alcohólicos.

Palabras clave: Helicobacter pylori, Gastritis crónica, Alcoholismo.

Abstract

As has been proven, alcoholism is a disease affecting many people and is responsible for numerous illnesses and deaths. Our intent with this study was to know and better understand the influence of the intake of alcohol and the presence of Helicobacter pylori in gastritis of both alcoholic and non-alcoholic patients. We conducted an extensive and prospective study in which we examined the effects of the consumption of alcohol in 92 adult patients of both sexes who had been diagnosed with alcoholism. We also examined a Control Group of 196 non-alcoholic patients who displayed the same characteristics as those who had been diagnosed with alcoholism. Each patient underwent an upper endoscopy and a gastric biopsy was taken. The two groups, both alcoholic and non-alcoholic, were divided regardless of the presence of chronic gastritis and the existence of Helicobacter pylori was found in both. Chronic gastritis was found in equal measure whether the subjects had been diagnosed with alcoholism or not. It was also observed in the two groups that, when the presence of Helicobacter pylori was negative, most of the patients displayed normal histology. The frequency of duodenal ulcers was found to be higher in the Control Group. No evidence of gastric ulcers was present in the Alcoholic Group and an even smaller occurrence of duodenal ulcers was detected among the alcoholics than that of the Control Group. This study concluded that the consumption of alcohol did not significantly influence the presence of chronic gastritis.

Key words: Helicobacter pylori, Chronic gastritis, Alcoholism.

Introducción

Los efectos del alcohol sobre la mucosa gástrica han llamado la atención del clínico durante muchos años, llevándolo a realizar diversas investigaciones sobre el tema(1).

Durante las décadas de los años 50 y 60, se reportaba que el alcoholismo se asociaba a una gastritis crónica que avanzaba hacia la gastritis atrófica grave si persistían los abusos alcohólicos(2).

Una década después se señaló que la incidencia de gastritis crónica era mayor en los grandes bebedores mayores de 40 ó 50 años de edad y que, curiosamente, había llamado la atención una incidencia notablemente aumentada en la clase social más baja(3).

Recientemente, con el advenimiento de lo que pudiéramos llamar la era del Helicobacter pylori, ha ido ganando terreno en la comunidad científica la opinión de que la ingesta crónica de bebidas alcohólicas no desempeña un papel importante en el desarrollo de una gastritis crónica. El nexo entre este microorganismo y la gastritis crónica condujo a una nueva interrogante: ¿El tejido inflamado, de alguna forma, propiciaba la colonización por Helicobacter pylori, o el microorganismo era el germen causal de la inflamación? Los resultados de las investigaciones demostraron que la segunda hipótesis era la correcta.

Estudios, bien documentados, basados en la autoinfección de voluntarios por Helicobacter pylori, establecieron definitivamente la patogenicidad de la bacteria con respecto a la gastritis aguda y crónica, al cumplir los clásicos postulados de Koch sobre las enfermedades infecciosas. En uno de ellos Marshall, convirtiéndose en su propio ratón de laboratorio, ingirió las bacterias a través de una muestra de cultivo obtenida de un hombre de 66 años que padecía de una dispepsia no ulcerosa y a los 14 días siguientes desarrolló un cuadro caracterizado por episodios agudos de gastritis, acompañados de cefaleas, vómitos, malestar abdominal e irritabilidad; 10 días después fue documentada la gastritis histológicamente. Marshall resolvió sin tratamiento la gastritis que él mismo se había ocasionado(4). En 1987, Morris, en experimento similar, ingirió el microorganismo, — no fue tan afortunado como su predecesor — y sí necesitó de tratamiento antibiótico para erradicar la infección; a pesar del tratamiento la gastritis recidivó y solamente se libró de la enfermedad 5 años después(5).

Es bien conocido que la gastritis crónica está asociada, en la mayoría de los casos (más del 85%), a la infección por Helicobacter pylori(6). Hoy se reporta que el Helicobacter pylori es patógeno en todos los huéspedes, causando siempre gastritis crónica activa, aunque solamente del 10% al 20% de los individuos desarrollan una enfermedad clínicamente relevante(7).

En la actualidad, los estudios de enfermedades gastroduodenales asociadas al alcohol se han relacionado con la presencia de Helicobacter pylori con el fin de demostrar la progresión de lesiones agudas producidas por el abuso de la ingesta de bebidas alcohólicas hacia la gastritis crónica(8). Así mismo se ha reportado que los individuos alcohólicos con Helicobacter pylori positivo presentan lesiones de la mucosa gástrica mas marcadas que aquellos individuos con iguales características pero con Helicobacter pylori negativa(7).

La motivación del presente trabajo descansa en la necesidad de esclarecer, en nuestro medio, la influencia que ejerce la ingestión de bebidas alcohólicas y su relación con la infección por el Helicobacter pylori en la gastritis crónica de pacientes alcohólicos. Además, determinar la asociación entre los síntomas dispépticos y la presencia de Helicobacter pylori en pacientes alcohólicos, describir la frecuencia de úlcera gástrica y duodenal en ambos grupos y Determinar la asociación entre los diagnósticos histológicos y la presencia de Helicobacter pylori en el grupo alcohólico y en el control.

Material y método

Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo, directo, donde el universo estuvo constituido por pacientes remitidos de los servicios de psiquiatría del hospital clínico quirúrgico docente “General Calixto García”, adultos de ambos sexos, diagnosticados de alcoholismo, a los que se les realizó endoscopia superior con biopsia de la mucosa gástrica, en el período comprendido entre enero de 1998 y abril de 1999.

La selección del grupo de estudio estuvo condicionada por los siguientes criterios.

Criterios de inclusión

1. Diagnóstico de abuso de alcohol o síndrome de dependencia alcohólica con más de diez años de evolución, según la décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y ratificado por un especialista en psiquiatría, interconsultante del I.G.E.

2. Mayor de 20 años de edad.

Criterios de exclusión

1. Pacientes con comportamiento saludable o de riesgo con relación al alcohol. Entre ellos figuran el abstinente total, el bebedor excepcional, el bebedor social y el bebedor de riesgo.

2. Pacientes que continuaban bebiendo durante el estudio, de manera que se excluyeron lesiones agudas gástricas relacionadas con el alcohol.

3. Pacientes con tratamiento antibiótico para la erradicación del Helicobacter pylori durante un mes antes del inicio del estudio.

4. Operados gástricos.

5. Pacientes con úlceras gástricas de aspecto endoscópico sugestivo de malignidad.

6. Otras neoplasias gástricas.

7. Pacientes con cirrosis hepática, hipertensión portal y gastropatía hipertensiva.

8. Pacientes con antecedentes de esofagitis por reflujo o con lesiones sugestivas de la misma encontradas durante la endoscopia realizada.

9. Pacientes con antecedentes de pancreatitis aguda y crónica. Así como con enfermedades de vías biliares como la litiasis biliar.

El grupo de estudio quedó, entonces, constituido según los criterios antes expuestos, por 92 pacientes de ambos sexos, con un promedio de edad de 40.4 años, denominándosele Grupo Alcohólico. A este grupo se le aplicó el Cuestionario de Indicadores Diagnósticos CID para la detección del alcoholismo, válido en nuestro país(10) y entrevistas clínico-psiquiátricas. En ellas se utilizaron las pautas diagnósticas de la CIE-10.

Se utilizó un grupo control de 196 pacientes no alcohólicos, de ambos sexos, con una edad promedio de 47.4 años, que acudieron con síntomas dispépticos al Departamento de Endoscopia del Instituto de Gastroenterología y se les realizó endoscopia superior, con toma de biopsia gástrica y prueba de ureasa durante el período de estudio. A estos pacientes también se les aplicaron los criterios de exclusión del Grupo Alcohólico y se les realizó interrogatorio sobre sus patrones de consumo de alcohol. Cuando resultaron dudosos de padecer alcoholismo, se interconsultaron con un psiquiatra. Si al aplicarles el CID obtenían 3 ó menos respuestas positivas, se les consideraba pacientes no alcohólicos, es decir abstemios o bebedores ocasionales (ingestión de alcohol en actividades sociales con un promedio de cuatro ocasiones anuales sin llegar al estado de embriaguez). No fue posible ni lo consideramos éticamente correcto realizar una endoscopia digestiva superior a un grupo de pacientes asintomáticos dado que se trata de una exploración invasiva.

Variables del estudio

-Proporción de pacientes alcohólicos con síntomas dispépticos y asintomáticos según presencia de Helicobacter pylori.

-Frecuencia de úlceras gástricas y duodenales en ambos grupos.

-Frecuencia de gastritis crónica según presencia o no de Helicobacter pylori en ambos grupos.

Todas las variables se midieron en frecuencias absolutas y relativas (porcientos).

A todos los pacientes se les realizó endoscopia superior con un equipo de fibra óptica flexible y se determinó la presencia de úlcera gástrica y duodenal independientemente de su diámetro y localización. Una vez visualizados los aspectos macroscópicos de la mucosa gástrica y duodenal, se procedió a las tomas de biopsia de la mucosa gástrica, las que fueron realizadas con la pinza a través del canal del equipo de endoscopia.

Se realizaron tres tomas de biopsia en el antro gástrico, una de ellas para determinar la presencia de Helicobacter pylori mediante la prueba de la ureasa y se empleó como reactivo el urepil de fabricación cubana. Las otras dos muestras se enviaron a anatomía patológica para su procesamiento mediante cortes histológicos y tinción por la técnica de Hematoxilina y Eosina para su estudio histológico y determinación de la presencia de Helicobacter pylori. La evaluación de la gastritis crónica, se realizó según la descripción morfológica del sistema de Sydney(11).

En los pacientes de ambos grupos se determinó la presencia de Helicobacter pylorien el mucus que recubre la superficie de la mucosa y las foveolas. Se consideró que existió una infección por Helicobacter pyloricuando se observó el microorganismo en la muestra de tejido analizada por el patólogo y/o cuando la prueba de la ureasa fue positiva.

Ambos grupos (alcohólico y control) se dividieron a su vez según la presencia o no de gastritis crónica y se determinó la existencia del Helicobacter pylori en ellos.

Para el análisis de datos cualitativos se utilizó el programa estadístico Microstat y una computadora Acer Mate 333s. Se realizó un análisis descriptivo de los resultados y se expresaron las frecuencias absolutas y relativas (porcientos) para cada variable. La naturaleza cualitativa de éstas y los objetivos propuestos requirieron la construcción de tablas de triple entrada.

Se utilizó la transformación 2 arcsen np para los datos, donde p es la proporción de éxitos en cada grupo (porciento de gastritis crónica) y se obtuvo un estadígrafo que se distribuye Chi cuadrado (X2) con un grado de libertad para probar la hipótesis nula H0: d = 0, es decir, que no existen diferencias entre los grupos que se comparan con un nivel de significación a = 0.05.

También se construyó una tabla de doble entrada para el análisis de la asociación de los síntomas dispépticos con la presencia de Helicobacter pyloripara lo que se utilizó una prueba X2 con un nivel de significación a = 0.05. Los resultados se presentan descriptivamente en tablas y gráficos.

Resultados

En la tabla 1 puede observarse que entre los pacientes alcohólicos, la frecuencia de síntomas dispépticos (75%) se asoció fuertemente a la presencia de Helicobacter pylori, mientras que cuando éste fue negativo, la gran mayoría (71.4%) se comportó como asintomática (p < 0.001).



En el Grupo Alcohólico no se encontraron pacientes con úlceras gástricas y hubo seis pacientes (6.5%) con úlcera duodenal. En el Grupo Control, 11 pacientes (5.6%) presentaron úlceras gástricas, mientras que la úlcera duodenal fue observada en 36 casos (18.4%) (tabla 5).

Como puede observarse en la tabla 6, la mayor proporción de gastritis crónica se presentó en los sujetos, tanto alcohólicos como controles, cuando el Helicobacter pylori fue positivo, 90.6 y 96.2%, respectivamente. También se observó una alta frecuencia de pacientes con histología normal cuando el Helicobacter pylori fue negativo, tanto en el grupo alcohólico (89.3%) como en el grupo control (84.6%). Estadísticamente, la proporción de pacientes con gastritis crónica y Helicobacter pylori positivo fue significativamente superior a la proporción de pacientes con gastritis crónica cuando el Helicobacter pylori fue negativo, tanto en el grupo alcohólico como en el grupo control (p < 0.001).

Discusión

En nuestro estudio (tabla 1) se evidencia en el Grupo Alcohólico una clara asociación entre la infección por el Helicobacter pyloriy la presencia de síntomas dispépticos. Una explicación teórica de la posible asociación de la dispepsia con el Helicobacter pyloriestaría dada por los efectos adversos de los mediadores inflamatorios sobre la función del músculo liso y los receptores neuronales(7,12). El hallazgo de una fuerte asociación estadísticamente significativa, entre el Helicobacter pyloriy los síntomas dispépticos en el Grupo Alcohólico, es una evidencia que apoya la responsabilidad de la bacteria en la aparición de los síntomas clínicos que aquejan a los pacientes alcohólicos dispépticos.

Un análisis de la frecuencia de las úlceras gástricas y duodenales en ambos grupos (tabla 2) permite inferir que el criterio que alcanzó alguna difusión en algunos sectores de que el consumo de alcohol juega un papel importante en el desarrollo de úlceras, y por ello se suprime la ingestión de esta sustancia como parte del tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal, ha sido probablemente sobredimensionado(2,13). Esta opinión se basaba en que el alcohol era una sustancia capaz de ejercer una acción agresiva sobre la mucosa gástrica y duodenal porque entre otros hallazgos era conocido que asociado a la aspirina incrementaba el riesgo de hemorragias digestivas(14). Si bien no se encontraron úlceras gástricas en el Grupo Alcohólico, mientras que en el Grupo Control, el 5.6% de los pacientes presentó tales lesiones durante el presente estudio debe tenerse en cuenta que nuestro Grupo Control estuvo constituido por pacientes que acudieron a realizarse la endoscopia por presentar síntomas digestivos, mientras los pacientes alcohólicos fueron pesquisados mediante la endoscopia superior. Pero de todas formas estos datos sugieren que nuestro Grupo Alcohólico no presentaba una tendencia, al menos marcada, a la formación de úlceras gástricas o duodenales. Debe tenerse en cuenta que una cantidad importante de los pacientes del Grupo Control aún con sintomatología digestiva alta no tenían úlcera. Es decir, acudieron a realizarse la endoscopia por la presencia de estos síntomas pero ellos estaban en relación con otras entidades que no eran la úlcera gástrica ni la duodenal. No obstante, la mayor o menor frecuencia de úlceras gastroduodenales en los pacientes alcohólicos debe ser objeto de posteriores estudios que permitan esclarecer mejor el problema.



En la tabla 3 se aprecia que tres pacientes (10.7%) tenían gastritis crónica y eran Helicobacter pylori negativos, lo que pudiera estar en relación con que la sensibilidad del test de ureasa oscila entre un 86 y un 98%(15)y la del diagnóstico histológico oscila entre un 90 y un 98%, independientemente de la tinción utilizada, inclusive con tinciones especiales(16). La distribución en parches de la bacteria hace que las muestras obtenidas, tanto para el test de ureasa como para la determinación histológica de la bacteria, pudieran haber sido tomadas de una zona no colonizada de mucosa(17). Por otra parte, un paciente del grupo alcohólico, con gastritis crónica y Helicobacter pylori negativo, presentaba metaplasia intestinal en las muestras de biopsia. Ha sido bien documentado que cuando existen zonas de metaplasia intestinal existe un ambiente hostil para el Helicobacter pyloriy éste desaparece dejando como huella los signos inflamatorios crónicos en la mucosa(18,19).



Un análisis aparte requieren los seis pacientes (9.4%) con Helicobacter pylori positivo e histología normal pertenecientes al Grupo Alcohólico y seis (3.8%) al Grupo Control. Actualmente es objeto de controversias, si el Helicobacter pylori, al colonizar la mucosa gástrica, provoca siempre cambios de tipo inflamatorio en la misma, o si pueden ocurrir casos aislados de pacientes en los que la bacteria se comporta como un germen saprofito. Existen autores de mucho prestigio, que señalan que siempre que exista colonización por Helicobacter pylorihay algún signo de gastritis aguda o crónica, lo que depende de la fase en la que se encuentre la infección. Mientras, otros investigadores, han reportado que detectan el Helicobacter pylorien ausencia de signos de gastritis de la mucosa gástrica, o sea, con histología normal. Hay que tener en cuenta que no todos los huéspedes tienen la misma capacidad de respuesta ante una agresión. Así mismo, un escaso número de bacterias y una exposición muy reciente del Helicobacter pylori en la mucosa brindarían una posible explicación para este hallazgo(6,7).

Esta tabla sintetiza los resultados principales de la presente investigación y en ella queda evidenciado, sin lugar a dudas, que tanto en los pacientes del Grupo Alcohólico como en los del Grupo Control, la gastritis crónica se asocia a la infección por Helicobacter pylori y pone de relieve que no se encontraron evidencias de una asociación entre el alcoholismo y la gastritis crónica; dicho de otro modo, la ingestión de bebidas alcohólicas no influyó en la presencia de gastritis crónica en los pacientes alcohólicos estudiados y el Helicobacter pylori resultó ser el factor más importante asociado a la gastritis crónica en los dos grupos estudiados. Por otra parte, en este grupo de pacientes alcohólicos los síntomas dispépticos presentan una clara asociación con la infección por Helicobacter pylori.

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Correspondencia:
Dr. Miguel González-Carbajal Pascual
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