Miguel González-Carbajal Pascual1
Luis Fausto Sevilla Mederos2
Bienvenido Grá Oramas3
1 Especialista de 2do Grado en Gastroen-terología. Profesor Auxiliar de la Facultad de Medicina Calixto García. Investigador Auxiliar, Instituto Nacional de Gastroenterología, Ciudad de La Habana, Cuba.
2 Residente de 3er Año de Gastroenterología, Instituto Nacional de Gastroenterología, Ciudad de La Habana, Cuba.
3 Especialista de 2do Grado en Anatomía Patológica. Profesor Auxiliar de Anatomía Patológica. Investigador Auxiliar, Instituto Nacional de Gastroenterología, Ciudad de La Habana, Cuba.
Rev Panam Infectol 2004;7(1):8-15.
Recibido en 11/6/2004.
Aceptado para publicación en 1/2/2005. |
|
Resumen
En Cuba no se ha estudiado suficientemente la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori ni las alteraciones histológicas que es capaz de producir en la mucosa gástrica. Se realizó una investigación descriptiva y retrospectiva, en pacientes de ambos sexos de 15 años o más de edad, con síntomas dispépticos, a los cuales se les realizó toma de muestras de mucosa gástrica para estudio histológico en el departamento de endoscopia del Instituto Nacional Cubano de Gastroenterología en el período comprendido entre marzo de 1998 y marzo del 2003. No se encontró una asociación entre Helicobacter pylori, y la edad y sexo. 657 pacientes presentaron una gastritis crónica de los cuales el 52.7% fueron Helicobacter pylori (+). Los pacientes con úlcera duodenal presentaron una prevalencia de gastritis crónica de 94.8%. En la úlcera gástrica la gastritis crónica tuvo una prevalencia de 89.7%. La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en los pacientes con metaplasia fue de 55.2% y en los pacientes sin metaplasia fue de 37.3%. La prevalencia de Helicobacter pylori fue más alta en la úlcera duodenal que en la gástrica.
Palabras clave: Mucosa gástrica, Alteraciones histológicas, Prevalencia, Helicobacter pylori.
Abstract
In Cuba it has not been studied the prevalence of the infection by Helicobacter pylori sufficiently neither the histological alterations that it is able to take place in the gastric mucous. We were carried out a descriptive and retrospective investigation, in patient of both sexes with 15 year-old or more age, with dyspeptic symptoms, to which were carried out taking of samples of mucous gastric for histological study in en-doscopy department of the Institute National Cuban of Gastroente-rología in the period between March of 1998 and March of the 2003. It was not an association among Helicobacter pylori, and the age and sex. 657 patients presented a chronic gastritis of which 52.7% was Helicobacter pylori (+). The patients with duodenal ulcer presented a prevalence of chronic gastritis of 94.8%. In the gastric ulcer the chronic gastritis had a prevalence of 89.7%. The prevalencia of the infection for Helicobacter pylori in the patients with metaplasia was of 55.2% and in the patients without metaplasia was of 37.3%. The prevalence of Helicobacter pylori was higher in the duodenal ulcer than in the gastric ulcer.
Key words: Gastric mucous, Histologic alterations, Prevalence, Helicobacter pylori.
Introducción
Se ha señalado que los individuos que portan el Helicobacter pylori se encuentran en mayor riesgo de desarrollar una enfermedad ulcerosa péptica y un adenocarcinoma gástrico no cardial, que aquellos que no portan el microorganismo, aunque el estado del portador es una condición que, a la luz de los conocimientos actuales, no es considerada necesaria ni tampoco suficiente para explicar cualquiera de estas dos enfermedades. Desde que se ha reconocido que la eliminación de la infección por Helicobacter pylori, con frecuencia, cambia la historia natural de la enfermedad ulcerosa péptica, los médicos se han venido preocupando, crecientemente, por su erradicación(1).
La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori varía con el status socio-económico de la población. Es muy alta en África, Asia y muchas partes de América Central y del Sur, mientras es relativamente baja en el norte y oeste de Europa, Norteamérica y Australia(2). Los países subdesarrollados poseen tasas de prevalencia más altas que los países desarrollados(3). La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en los adultos de cualquier edad en los países occidentales desarrollados oscila entre el 20 y el 40% y alcanza cifras del 60 al 80% en los países del Tercer Mundo(2). Es decir, la infección, desde el punto de vista de su prevalencia y su adquisición se divide en 2 grandes grupos. Uno constituido por los países donde la mayoría de los niños se infectan durante la infancia y en los cuales la infección crónica persiste durante la edad adulta, al que denominaremos Grupo I. Mientras el otro, al que llamaremos Grupo II, está configurado por aquellos países en los cuales solo una minoría de los niños que viven actualmente están infectados, pero la prevalencia aumenta con la edad durante la etapa adulta en los que interviene el denominado efecto de cohorte o generacional que suele encontrarse en poblaciones en las que se ha modificado de modo importante las condiciones socioeconómicas en las últimas décadas(4). Las diferencias en la evolución clínica de los pacientes infectados por Helicobacter pylori de un área geográfica a otra son hechos bien establecidos. En la propia América Latina el comportamiento clínico de esta infección presenta notables diferencias de un país a otro(5).
Estudios de prevalencia de la infección en poblaciones presumiblemente sanas muestran amplísimas variaciones entre las diferentes comunidades. En el Grupo I se aprecia el siguiente comportamiento: la prevalencia reportada en Nigeria fue 85%, en Argelia 79% y Costa de Marfil 73%. En el Grupo II las prevalencias encontradas son las siguientes: Estados Unidos 52%, Inglaterra 56,9%, Japón 50% y Francia 25%(12). Estos datos indican, sin lugar a dudas, que la infección por esta bacteria ocupa uno de los primeros lugares, por su frecuencia, entre todas las infecciones bacterianas que afectan al género humano.
En Cuba no se ha estudiado suficientemente la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori. Tampoco se ha profundizado lo suficiente en las alteraciones histológicas que es capaz de producir en la mucosa gástrica.
Por ello, independientemente de las conocidas limitaciones en la actualidad para la realización de estudios poblacionales en nuestro país, las investigaciones en determinados grupos de pacientes, grupos de riesgo de la infección por Helicobacter pylori relacionados con su desempeño laboral y cualquier estudio que aporte información sobre la prevalencia de esta infección, es de gran utilidad.
Nuestra Institución atesora un caudal de información emanada de estudios histológicos realizados a pacientes dispépticos durante los últimos 5 años de un indudable valor. Este hecho, nos motivó a pesar de ciertas limitaciones que están implícitas en cualquier investigación con diseño retrospectivo a llevar a cabo el presente trabajo para poner de relieve, clasificar y evaluar la información disponible en nuestros archivos referida a las principales alteraciones histológicas de la mucosa gástrica y su relación con la infección por Helicobacter pylori en pacientes dispépticos. Por ello nos propusimos describir las principales alteraciones histológicas de la mucosa gástrica observadas en pacientes dispépticos y su relación con el Helicobacter pylori, determinar la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori diagnosticada por histología en los pacientes estudiados y establecer su relación con la edad y el sexo, los diagnósticos histológicos más frecuentes en dichos pacientes y establecer su relación con el Helicobacter pylori, la frecuencia de gastritis crónica diagnosticada por histología que acompaña a la úlcera duodenal, la úlcera gástrica y al cáncer gástrico, la relación entre la presencia de metaplasia intestinal y la infección por Helicobacter pylori y la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en los pacientes con úlcera duodenal y gástrica.
Material y Métodos
Se realizó una investigación según campo, aplicativa; según tipo, descriptiva y por su ubicación en tiempo y espacio, transversal y retrospectiva, donde el universo estuvo constituido por pacientes de ambos sexos de 15 años o más de edad, con síntomas dispépticos, a los cuales se les realizó toma de muestras de mucosa gástrica para estudio histológico en el departamento de endoscopia del Instituto Nacional Cubano de Gastroenterología en el período comprendido entre marzo de 1998 y marzo del 2003.
Los criterios de inclusión fueron a) informe histológico con su correspondiente informe endoscópico y b) biopsia gástrica útil para diagnóstico. Los de exclusión, aquellos que no cumplieron los criterios de inclusión. Una vez aplicados los criterios antes expuestos la casuística de nuestra investigación la constituyeron 1009 muestras de mucosa gástrica de pacientes con su correspondiente informe endoscópico. Se diagnosticaron por Esofagogastroduodenoscopia las lesiones encontradas en el trayecto explorado y se consideraron en el presente estudio: Gastritis crónica agudizada, Gastritis crónica, Gastritis aguda, Cáncer gástrico, Úlcera gástrica, Úlcera duodenal y Endoscopia normal. Se revisaron los informes de las biopsias de 1009 pacientes, se consideró diagnóstico positivo de infección por Helicobacter pylori cuando se comprobó la presencia de la bacteria histológicamente, mediante la coloración con hematoxilina y eosina. Se consideraron los siguientes diagnósticos histológicos: gastritis crónica, gastritis aguda, gastritis crónica agudizada, neoplasia gástrica maligna, otros diagnósticos y metaplasia intestinal. Se revisaron los informes histológicos de muestras de mucosa gástrica de los 1009 pacientes con su correspondiente informe endoscópico. De ambos informes se extrajeron los datos que se utilizaron como variables del presente estudio. Se revisaron diferentes números de muestras por cada paciente cuya cifra osciló de 1 a 6. En los pacientes con más de una muestra, una sola de las cuales era positiva de Helicobacter pylori, se seleccionó para la investigación la muestra positiva de la bacteria. Las otras muestras se desecharon. En los pacientes que no tuvieron muestra con presencia de Helicobacter pylori se seleccionó para el estudio la de mayor daño histológico. Más del 90% de los pacientes tenían una sola muestra histológica. La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori se estimó obteniendo el cociente entre el número de pacientes con Helicobacter pylori positivo y el total de pacientes estudiados, multiplicado por cien. Se determinó la frecuencia de pacientes con Helicobacter pylori positivo y negativo según los siguientes intervalos de edades en años:15- 20, 21-40, 41-60 y > 60. La frecuencia de Helicobacter pylori positivo y negativo se distribuyó según sexo: masculino y femenino. Para determinar el diagnóstico histológico se utilizó la clasificación siguiente: a) Histología normal. b) Gastritis crónica. c) Gastritis aguda. d) Gastritis crónica agudizada. e) Cáncer gástrico. f) Otros Diagnósticos*. Se registraron los diagnósticos siguientes utilizando como fuente los informes endoscópicos. a) Gastritis crónica. Presencia de zonas de palidez mucosa donde se dibujan vasos por transparencia en la mucosa gástrica. b) Gastritis aguda. Presencia de zonas eritematosas y edematosas en la mucosa gástrica. c) Gastritis crónica agudizada. Cuando se encontraron los elementos tanto crónicos como agudos descritos anteriormente durante una endoscopia. d) Úlcera duodenal. Cuando en la mucosa del duodeno existe un cráter ulceroso de no menos de 1 cm de diámetro y fondo blanquecino o amarillento. e) Úlcera gástrica. Ante la presencia en la mucosa gástrica de un cráter ulceroso de no menos de 1 cm de diámetro y fondo blanquecino o amarillento. f) Cáncer gástrico. Cuando existen lesiones ulceradas, infiltrantes, vegetantes o estenosantes, con características de malignidad, pérdida de la elasticidad de la mucosa, friabilidad, ausencia o disminución marcada de peris-talsis, consistencia aumentada y desplazamiento en bloque de la lesión al tomar las muestras de biopsias. g) Normal. Mucosa gástrica indemne.
Se utilizó el programa estadístico Microstat y se realizó un análisis descriptivo de las variables medidas; para determinar las asociaciones propuestas y se utilizó una prueba Chi Cuadrado (X2) con un nivel de significación alfa = 0.05, los resultados se presentan en tablas y gráficos.
*Cuando se encontró congestión celular, microulceraciones, ligero grado de fibrosis, discreto grado hiperplasia o atrofia sin que existieran ninguna de las alteraciones antes descritas.
Resultados
En el gráfico 1 se aprecia la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori diagnosticada por histología en los pacientes estudiados. De los 1009 que constituyen el total de casos, 399 tenían una infección por Helicobacter pylori, lo que determinó una prevalencia de 40%.

La tabla 1 nos presenta la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori según grupos de edades; la prevalencia en el grupo de edad de 15-20 años, fue de 43%; en el grupo de 21-40, 35.4%; en el grupo de 41-60 años, 42.0%; y en l grupo de mayores de 60 años, 38.4%; no existió asociación significativa entre la presencia de la infección por Helicobacter pylori y la edad. El total de casos en esta tabla es de 899 debido a que hubo 43 pacientes Helicobacter pylori positivos y 67 casos Helicobacter pylori negativos en los cuales no se pudo determinar la edad por no estar reflejada en la fuente, ya que se trata de un estudio retrospectivo.

En la tabla 2 vemos la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori según sexo. En el caso de la presencia positiva de la bacteria hubo un 42.2% para le sexo masculino y un 36.6% para el femenino, no existiendo una asociación significativa desde el punto de vista estadístico entre el sexo y la presencia de Helicobacter pylori.

La tabla 3 permite apreciar los diagnósticos histológicos más frecuentes y su relación con la infección por Helicobacter pylori. 657 pacientes presentaron una gastritis crónica de los cuales el 52.7% fueron Helicobacter pylori positivos. Hubo 190 pacientes en los que la histología fue normal, de ellos 6 fueron Helicobacter pylori positivo con una frecuencia de 3.2%. La gastritis crónica agudizada se constató en 81 pacientes con una prevalencia de 45.7%. Los pacientes incluidos en la categoría otros diagnósticos no presentaron infección por Helicobacter pylori. El cáncer gástrico se constató histológicamente en 15 pacientes que tuvieron una prevalencia de 53.3% de la infección. La gastritis aguda se encontró solo en 11 pacientes y de ellos 2 estaban infectados para un 18.2% de frecuencia en este grupo. Hubo una asociación significativa entre los diagnósticos histológicos y la presencia de Helicobacter pylori p < 0.01

En la tabla 4 aparecen representados los diagnósticos endoscópicos de úlcera gástrica y duodenal según la presencia de Helicobacter pylori encontrándose que de 175 pacientes con úlcera duodenal 65.7% presentó Helicobacter pylori. En los pacientes con úlcera gástrica el 39.2% fueron positivos para Helicobacter pylori. Existe una asociación significativa entre el diagnóstico endoscópico de úlcera gástrica y duodenal y la presencia de Helicobacter pylori p<0.01.

Discusión
Las variaciones geográficas encontradas en la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori entre unos países y otros, que ya han sido señaladas(5), avalan la importancia de profundizar en el estudio de las alteraciones histológicas encontradas en la mucosa gástrica en los pacientes dispépticos y su relación con el Helicobacter pylori en nuestro medio, porque la extrapolación de resultados y conclusiones en estos trascendentales problemas puede conducir a errores de los que se derivarían, sin duda, consecuencias desastrosas para nuestros pacientes.
En el grupo que nosotros estudiamos, según aparece reflejado en el gráfico No. 1, la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori encontrada fue de 39.5% lo que la ubica entre las que muestran los países desarrollados, por lo que debemos considerarla baja(6).
Nuestro estudio está realizado en pacientes que acudieron al servicio de endoscopia para realizarse esta exploración y la prevalencia que presenta nuestro grupo contrasta con la que se ha reportado en otros grupos similares en nuestro país.
Las causas de esta discordancia en la tasa de prevalencia entre los mencionados estudios y el nuestro debemos buscarla en las diferencias de diseño de las investigaciones que nos sirven de refe-rencia y la nuestra.
En primer lugar, dichas investigaciones tuvieron un diseño prospectivo y ello les hizo posible adoptar como criterio diagnóstico de la infección tanto la pre-sencia del Helicobacter pylori en la histología, como su diagnóstico a través del test de ureasa. Cuantos más procedimientos diagnósticos se empleen en un mismo paciente para encontrar la presencia de la bacteria más probabilidades hay de hacerlo y la prevalencia hallada será entonces más alta.
En nuestro estudio, por tratarse de un trabajo que necesariamente tuvo que adoptar un diseño retros-pectivo, solamente contamos con la información que emanaba de las propias muestras de mucosa gástrica y, por tanto, en él el diagnóstico de la infección se basa, de manera exclusiva, en el diagnóstico histológico, ya que al no disponerse de los resultados del test de ureasa en todos los pacientes, este método diagnóstico no fue incluido en la investigación.
Este solo hecho afecta sensiblemente las posibilidades de detectar los pacientes con la infección, ya que resulta claro que a mayor cantidad de métodos diagnósticos empleados, si el criterio de positividad descansa como ocurrió en las investigaciones de cuyos resultados disponemos en la detección de la bacteria ya sea por uno de los procedimientos empleados o por el otro, las posibilidades de detectar la infección aumentan. O sea, que a los pacientes positivos diagnosticados por el método histológico, en esas investigaciones, se sumaron todos aquellos pacientes positivos encontrados por test de ureasa, no así en este trabajo.
Ahora bien, es importante aclarar que esta investigación tuvo lugar durante un período en el que hubo una afectación muy severa de las disponibilidades de equipos de endoscopia en todo el país lo cual fue ocasionado por limitaciones de recursos materiales relacionadas con presiones foráneas. Prácticamente la endoscopia digestiva superior, durante ese periodo de tiempo, se dejó de realizar en todo el país y esta exploración quedó reservada a nuestra propia Institución. Durante un periodo prolongado de tiempo, nuestra Ins-titución fue la única que prestó el servicio de realizar exploraciones de endoscopia superior. Esta situación, de enorme presión asistencial, condicionó que fuera en el orden práctico imposible realizar, como está recomendado cuando se va a emplear el método histológico de diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori, la toma de 3 muestras para histología en el antro gástrico, 2 o 3 muestras en el cuerpo y 2 en el fundus(7,8), lo que sin duda debe haber contribuido a un subregistro de los pacientes infectados. Es conocido, que debido a la distribución en parches de la bacteria en la mucosa gástrica(9), para alcanzar una sensibilidad óptima cuando se emplea el método histológico de diagnóstico de la infección es preciso tomar muestras múltiples del antro, cuerpo y fundus. En síntesis, la colosal presión asistencial durante la etapa en que se realizó el estudio, hizo materialmente imposible que la toma de muestras para el método histológico se realizara con los requerimientos que acabamos de mencionar.
Por otro lado, en parte debido a las razones relacionadas con la presión asistencial que acabamos de considerar, solo en muy pocos pacientes de nuestro grupo de estudio fue posible emplear tinciones especiales como Warthin-Starry, Giemsa, u otra tinción especial. Ello hubiera ejercido un papel determinante en el incremento de la sensibilidad del método de diagnóstico histológico de la infección por Helicobacter pylori. Se usó la Hematoxilina-Eosina que es el método menos sensible de todos y que resulta particularmente útil cuando la densidad de la colonización bacteriana es alta(10). Este método es el que habitualmente se utiliza en nuestro Centro y en numerosas Instituciones del mundo entero por su bajo costo, facilidad con que se puede montar y utilidad en las identificaciones de las alteraciones histológicas de la mucosa gástrica. Aunque el método histológico de tinción con Hematoxilina-Eosina tiene menor sensibilidad para el diagnóstico del Helicobacter pylori, su empleo en la identificación del germen está muy difundido y se continúa utilizando en la actualidad. Este cúmulo de factores debió contribuir de manera importante a que en este estudio la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori encontrada fuera menor que la reportada en otros estudios realizados en nuestro país. Estos resultados son indicadores de la trascendencia de realizar el método histológico con todos los requerimientos que conlleva y, a la vez, de la utilidad de complementar el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori con dos métodos diagnósticos cuando existe la posibilidad de hacerlo.(7)
En la tabla 1 se puede observar la prevalencia encontrada en los diferentes grupos de edades seleccionados y que no existe una asociación significativa entre la presencia del Helicobacter pylori y la edad en estos grupos que se subdividieron, desde el de 15-20 años como el de menor edad, hasta el grupo de más de 60 años. Como es conocido la curva de prevalencia de la infección por Helicobacter pylori tiene dos grandes configuraciones que difieren sustancialmente entre sí. Una que refleja una frecuencia elevada de adquisición de la infección durante la infancia, especialmente en los países subdesarrollados, lo que se expresa gráficamente con una curva netamente ascendente; y otra configuración que es expresión de una baja frecuencia de adquisición de la infección durante al edad adulta, es decir, después de los 15 años de edad; durante la edad adulta los pacientes presentan una frecuencia de adquisición de la infección que se calcula de 1-2% anual, por lo que la curva correspondiente tiene una configuración en meseta. La ausencia de diferencias estadísticas en la prevalencia entre un grupo de edad y otro durante la adultez en nuestro estudio refleja, en concordancia con lo reportado en la literatura, una baja frecuencia de adquisición de la infección en la edad adulta, y de inscribirse en un gráfico traduciría una curva plana, similar a la curva de una meseta(11).
Como se ha señalado en los reportes previos que hemos revisado en la literatura internacional y en nuestro país(11) vemos que en la tabla 2, que ilustra la prevalencia de Helicobacter pylori según sexo, no existen diferencias estadísticas significativas entre un sexo y otro. Lo que denota que la prevalencia de la infección no predomina en un sexo sobre el otro.
En la tabla 3, que expresa los diagnósticos histológicos más frecuentes y su asociación con el Helicobacter pylori, podemos ver que existe una asociación significativa entre el diagnóstico histológico encontrado y la infección por esta bacteria, ya que la misma está ausente en los pacientes con otros diagnósticos, y tiene una prevalencia de 3.2% en los casos normales. Estos datos parecen indicar que solo, aproximadamente, la mitad de los pacientes con gastritis crónica y menos de la mitad de aquellos con gastritis crónica agudizada están infectados por Helicobacter pylori, lo que sugie-re, en cierto modo, que la infección por esta bacteria es la causa más importante de la gastritis crónica en adultos humanos, pero en proporción mucho menor que lo reportado por la literatura internacional(12), que es de un 80-85% y a lo que se ha encontrado en trabajos nacionales. La explicación a esta diferencia entre nuestros resultados y otros, reside en los mismos factores que ya fueron analizados detenidamente cuando comentamos las causas de la baja prevalencia global de la infección encontrada en el presente estudio. No obstante, los casos con gastritis crónica, gastritis crónica agudizada y cáncer gástrico tienen una prevalencia de la infección netamente más alta que la que presentaron los pacientes con histología normal que fue, 3.2%. Además, en el caso de los pacientes con otros diagnósticos caracterizados por la existencia de alteraciones histológicas inespecíficas (congestión, microulceración, cierto grado de hiperplasia, fibrosis y atrofia), que no traducen una patología determinada en ninguno se encontró microorganismo.
No podemos dejar de señalar que a pesar del empleo de un solo método diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori, con las limitaciones que ya discutimos, hubo 6 pacientes (3.2%) con histología normal y con diagnóstico de infección por Helicobacter pylori, hecho sobre el que hemos llamado la atención en diferentes ocasiones y que pudiera estar en relación con cepas bacterianas no patógenas.
Otro dato interesante que se comprueba en este trabajo es que de los 175 pacientes con úlcera duodenal diagnosticada endoscópicamente 166 (95%) tenían histológicamente una gastritis crónica y de 166 pacientes con úlcera gástrica 149 (90%) tenían también una gastritis crónica. Es decir, es muy raro que las úlceras duodenales se desarrollen en un paciente con histología gástrica no lesionada. De 37 pacientes con cáncer gástrico 22 (59%) tenían una gastritis crónica. Atribuimos esta menor proporción de pacientes con gastritis crónica en el cáncer gástrico a que las muestras de biopsia en estos pacientes suelen tomarse de la zona tumoral afectada por la neoplasia y no de áreas con tejido no infiltrado en donde es posible hacer el diagnóstico histológico de gastritis crónica. Estos datos concuerdan con lo reportado en la literatura(7,9,10).
De los 1009 pacientes estudiados, 125 tuvieron metaplasia intestinal y de ellos 69 (55,2%) tenían la infección por Helicobacter pylori y 884 sin metaplasia intestinal, de ellos 330 (37,3%) con la infección. Esta asociación fue estadísticamente significativa (p < 0.01) y se explica porque la colonización del microorganismo induce la metaplasia intestinal y sigue estando presente en la periferia de las zonas de metaplasia donde coloniza tejido gástrico no metaplásico.
En la tabla 4 aparecen reflejados los diagnósticos endoscópicos de úlcera duodenal y gástrica y su rela-ción con el Helicobacter pylori. Existe una asociación estadísticamente significativa entre dichos diagnósticos y la presencia de la bacteria. La literatura nacional e internacional refiere una prevalencia muy alta entre 90-100% del Helicobacter pylori en la úlcera duodenal. Nosotros encontramos una prevalencia de la infección bacteriana de 65.7% en este estudio. Aunque existen abundantes y recientes reportes de úlcera duodenal Helicobacter pylori (-) y de la frecuencia creciente de ulceraciones duodenales no relacionadas con el Helicobacter pylori(13), fenómeno para cuya explicación se han invocado distintas causas en otros países, entre las que figura en un lugar importante, la disminución de las tasas poblacionales de prevalencia de la infección por Helicobacter pylori debido a un mejoramiento de las condiciones socioeconómicas y, consiguientemente, de la situación higienico-sanitaria de la población. No obstante, pensamos que la baja prevalencia encontrada en nuestro estudio no debe ser relacionada a los mismos factores. En nuestro caso, esta prevalencia relativamente baja en la úlcera duodenal debiera atribuirse a las razones ya discutidas, que tienen que ver con las limitaciones de un estudio retrospectivo en la que tuvimos que emplear un método diagnóstico que no podía tener una sensibilidad óptima. Lo mismo podemos decir respecto a la úlcera gástrica y el cáncer gástrico.
Por tanto, podemos afirmar que la prevalencia encontrada de la infección por Helicobacter pylori en los pacientes estudiados fue baja y no se observaron diferencias con relación a la edad y el sexo. El diagnóstico histológico más frecuentemente encontrado fue la gastritis crónica seguida de la histología normal y se encontró una relación entre el diagnóstico de gastritis crónica y la infección por Helicobacter pylori. Hubo una elevada frecuencia de gastritis crónica en los pacientes con úlcera duodenal, úlcera gástrica y cáncer gástrico y una mayor prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en los pacientes con metaplasia intestinal que la encontrada en aquellos sin metaplasia. Por último, la infección por Helicobacter pylori fue más alta en la úlcera duodenal que en la úlcera gástrica.
Estos datos indican que deben realizarse más investigaciones con diseño prospectivo que aborden con profundidad el problema de las alteraciones histológicas gástricas asociadas a la infección por Helicobacter pylori y su prevalencia en grupos determinados y en la población en nuestro país.
Conclusiones
La prevalencia encontrada de la infección por Helicobacter pylori en los pacientes estudiados fue baja y no se observaron diferencias con relación a la edad y el sexo.
El diagnóstico histológico más frecuentemente encontrado fue la gastritis crónica seguida de la histología normal y se encontró una relación entre el diagnóstico de gastritis crónica y la infección por Helicobacter pylori.
La infección por Helicobacter pylori fue más alta en la úlcera duodenal que en la gástrica.
Referencias
1. Nih Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA 1994;272:65-69.
2. Pounder RE y Ng D. The prevalence of Helicobacter pylori infeccions in differents countries. Aliment Pharmacol Ther 1995;9(Suppl 2):33-39.
3. Megraud F, Brassens-Rabbé MP, Dennis F, Belbouri A y Hou DQ. Seroepidemiology of Campilobacter pylori infections in various populations. J Clin Microbiol 1989;27:1870-73.
4. Banatvala N, Mayo K, Megraud F, Jennings R, Deeks JJ y Feldman RA. The cohort effect and Helicobacter pylori. J Infect Dis 1993;168:219-21.
5. Coelho LG, Leon-Barúa R, Quigley EM. Latin-American Consensos Conference on Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterology 2000;95:2688-91.
6. Hill M. Helicobacter pylori: microbiology. Eur Cancer Prev 1996;26 4-5.
7. Chao González L y Bello Núñez M. Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori. En: González-Carbajal M y cols. Helicobacter pylori ¿el tercer dogma? Autores Productores Asociados, S.L. Madrid, España. 2003 Cap XI. 201-19.
8. Peitz U, Hackelsberger A y Malfertheiner P. A practical approach to patients with refractary Helicobacter pylori infection, or who are re-infected after standard therapy. Drugs 1999;57:905-20.
9. Petgerson WL y Graham D. Helicobacter pylori. En: Sleisenger MH. Gastrointestinal and liver disease 6th ed. 2000; Cap 39:649-65.
10. Yamada T, Alpèrs DH, Owyang C, Powell D. W y Silverstin FE. Gastritis crónica por Helicobacter pylori. En: Manual de Gastroenterología 2000; Cap 34:356-57.
11. González-Carbajal M. Aspectos epidemiológicos de mayor relieve de la infección por Helicobacter pylori. En: González-Carbajal M y cols. Helicobacter pylori ¿el tercer dogma? Autores Productores Asociados, S.L. Madrid, España. 2003. Cap V: 83-112.
12. Suerbaum S y Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002;347:1175-86.
13. Freston JW. Helicobacter pylori negative peptic ulcers: frecuency and implications for management. J Gastroenterol 2000;35 (Suppl 12):29-32. |